kinga Dudzik

Jako mama i ortoptystka, chcę Wam przekazać, że to właśnie WY (rodzice, opiekunowie) macie moc, która może pozytywnie wpłynąć na dorosłe życie Waszych dzieci.

Zabierz dziecko do okulisty!

#zabierzDzieckoDoOkulisty #ortoptysta

Zasłanianie a atropina - opcje oparte na dowodach naukowych.

„Badania PEDIG (Pediatric Eye Disease Investigator Group) dostarczyły odpowiedzi na pytanie, którą metodę wybrać i jak długo prowadzić leczenie pacjentów.

W przypadku umiarkowanego niedowidzenia (ostrość wzroku między 20/40 a 20/80), zarówno zaklejanie, jak i atropina są skutecznymi narzędziami.

Badanie ATS2B wykazało skuteczność dwóch godzin dziennie zaklejania w leczeniu umiarkowanego niedowidzenia.

Z kolei stosowanie atropiny w nieamblyopijnym oku dwa dni w tygodniu okazało się równie skuteczne, co zaklejanie (ATS1 i 4).

W przypadku ciężkiego niedowidzenia (ostrość wzroku poniżej 20/80), badanie ATS2A dostarczyło dowodów na skuteczność zaklejania w niepełnym wymiarze czasu przez sześć godzin dziennie, co okazało się równoważne z zaklejaniem całodobowym.”

S. Strul, Understanding Digital Treatments for Amblyopia

https://www.aao.org/young-ophthalmologists/yo-info/article/understanding-digital-treatments-for-amblyopia

Kinga Dudzik

Kinga Dudzik

Bibliografia

•  Von Noorden G, Campos E. Binocular Vision and Ocular Motility. 6 eds. St. Louis, Missouri: Mosby, Inc; 2002.
•  Gunton KB. Advances in amblyopia: What have we learned from PEDIG trials? Pediatrics. 2013;131(3):540-547.
•  Carlton J, Kaltenthaler E. Amblyopia and quality of life: A systematic review. Eye. 2011;25(4):403-413.
•  dr n. med. Ewa Lipiec, prof. dr hab. n. med. Mirosława Grałek, dr n. med. Anna Niwald, Magazyn Lekarza Okulisty 2/2007 48.
•  Levi DM. Prentice award lecture 2011: Removing the brakes on plasticity in the amblyopic brain. Optom Vis Sci. 2012;89(6):827-838.
•  Davis AR, Sloper JJ, Neveu MM, Hogg CR, Morgan MJ, Holder GE. Differential changes of magnocellular and parvocellular visual function in early- and late-onset strabismic amblyopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47(11):4836-4841.
•  Davis AR, Sloper JJ, Neveu MM, Hogg CR, Morgan MJ, Holder GE. Differential changes in color and motion-onset visual evoked potentials from both eyes in early- and late-onset strabismic amblyopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(10):4418-4426.
•  Barrett BT, Bradley A, McGraw PV. Understanding the neural basis of amblyopia. Neuroscientist. 2004;10(2):106-117.
•  Ellemberg D, Lewis TL, Maurer D, Brent HP. Influence of monocular deprivation during infancy on the later development of spatial and temporal vision. Vision Res. 2000;40(23):3283-3295.
•  Billson FA, Fitzgerald BA, Provis JM. Visual deprivation in infancy and childhood: clinical aspects. Aust N Z J Ophthalmol. 1985;13(3):279-286.
•  Hamm LM, Chen Z, Li J, Dai S, Black J, Yuan J, et al. Contrast-balanced binocular treatment in children with deprivation amblyopia. Clin Exp Optom. 2018;101(4):541-552.
•  McKee SP, Levi DM, Movshon JA. The pattern of visual deficits in amblyopia. J Vis. 2003;3(5):380-405.
•  Helveston EM. Relationship between degree of anisometropia and depth of amblyopia. Am J Ophthalmol. 1966;62(4):757-759.
•   Cotter SA, Edwards AR, Wallace DK, Beck RW, Arnold RW, Astle WF, et al; Pediatric Eye Disease Investigator Group. Treatment of anisometropic amblyopia in children with refractive correction. Ophthalmology. 2006;113(6):895-903.
•  Von Noorden G, Campos E. Binocular Vision and Ocular Motility. 6 eds. St. Louis, Missouri: Mosby, Inc; 2002.
•  Tychsen L. Causing and curing infantile esotropia in primates: the role of decorrelated binocular input (an American Ophthalmological Society thesis). Trans Am Ophthalmol Soc. 2007;105:564-593.
•  Baker DH, Meese TS, Mansouri B, Hess RF. Binocular summation of contrast remains intact in strabismic amblyopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007;48(11):5332-5338.
•  Wiesel TN. Postnatal development of the visual cortex and the influence of environment. Nature. 1982;299(5884):583-591.
•  Fielder AR, Moseley MJ. Does stereopsis matter in humans? Eye (Lond). 1996;10 ( Pt 2):233-238.
•  Von Noorden G, Campos E. Binocular Vision and Ocular Motility. 6 eds. St. Louis, Missouri: Mosby, Inc; 2002.
•  Cotter SA, Edwards AR, Wallace DK, Beck RW, Arnold RW, Astle WF, et al; Pediatric Eye Disease Investigator Group. Treatment of anisometropic amblyopia in children with refractive correction. Ophthalmology. 2006;113(6):895-903.
•  van De Graaf ES, Van Der Sterre GW, Polling JR, Van Kempen H, Simonsz B, 7Simonsz HJ. Amblyopia & strabismus questionnaire: Design and initial validation. Strabismus. 2004;12(3):181-193.
•  Simmers AJ, Ledgeway T, Hess RF. The influences of visibility and anomalous integration processes on the perception of global spatial form versus motion in human amblyopia. Vision Res. 2005;45(4):449-460
•  Levi DM, Waugh SJ, Beard BL. Spatial scale shifts in amblyopia. Vision Res. 1994;34(24):3315-3333.
•  Sharma V, Levi DM, Klein SA. Undercounting features and missing features: evidence for a high-level deficit in strabismic amblyopia. Nat Neurosci. 2000;3(5):496-501.
•  Bonneh YS, Sagi D, Polat U. Spatial and temporal crowding in amblyopia. Vision Res. 2007;47(14):1950-1962.
•  Burgmeier R, Desai RU, Farner KC, Tiano B, Lacey R, Volpe NJ, et al. The effect of amblyopia on visual-auditory speech perception: why mothers may say "Look at me when I'm talking to you". JAMA Ophthalmology. 2015;133(1):11-16.
•  Narinesingh C, Goltz HC, Raashid RA, Wong AM. Developmental trajectory of McGurk effect susceptibility in children and adults with amblyopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015;56(3):2107-2113.
•  Richards MD, Goltz HC, Wong AMF. Alterations in audiovisual simultaneity perception in amblyopia. PLoS One. 2017;12(6):e0179516.
•  Kugathasan L, Partanen M, Chu V, Lyons C, Giaschi D. Reading ability of children treated for amblyopia. Vision Res. 2019;156:28-38.
•  Norcia AM, Sampath V, Hou C, Pettet MW. Experience-expectant development of contour integration mechanisms in human visual cortex. J Vis. 2005;5(2):116-130.
•  O'Hara MA. Instrument-based pediatric vision screening. Curr Opin Ophthalmol. 2016;27(5):398-401.
•  Gaier ED, Hunter DG. Advances in amblyopia treatment: paradigm shifts and future directions. Int Ophthalmol Clin. 2017;57(4):117-128.
•  Kaneko M, Stryker MP. Sensory experience during locomotion promotes recovery of function in adult visual cortex. Elife. 2014;3:e02798.
•  Duffy KR, Mitchell DE. Darkness alters maturation of visual cortex and promotes fast recovery from monocular deprivation. Curr Biol. 2013;23(5):382-386.
•  M. Derebecka , A. Grzybowski, Niedowidzenie – terapie standardowe kontra nowoczesne, Ophthaterapy Vol. 6/Nr 4(24)/2019 (s. 244-250), DOI: 10.24292/01.OT.311219.04
•  Wong EH, Levi DM, McGraw PV. Spatial interactions reveal inhibitory cortical networks in human amblyopia. Vision Res. 2005;45(21):2810-2819.

Ambliopia (Niedowidzenie)

Definicja

Kliniczna definicja ambliopii określa ją jako obniżenie ostrości wzroku w jednym lub obu oczach, któremu nie można przypisać żadnej nieprawidłowości w oku lub układzie wzrokowym ani wad refrakcji. Spowodowana jest wystąpieniem nieprawidłowej współpracy obuocznej na etapie kształtowania się procesów wzrokowych.

Jest najczęstszą przyczyną niskiej ostrości wzroku u dorosłych i dzieci. W krajach rozwiniętych występuje z częstością od 3% do 6%. Ogranicza możliwości zawodowe, wpływa negatywnie na jakość życia i kontakty społeczne.

Stanowi główny powód ślepoty w grupie wiekowej 20 - 70 lat - istotny problem okulistyczny w populacji pacjentów w wieku rozwojowym i u osób dorosłych.

Patofizjologia

Po narodzinach nie wszystkie funkcje wzrokowe są w pełni rozwinięte. Ich prawidłowy rozwój zależy od wystąpienia trzech podstawowych czynników w krytycznym okresie rozwoju wzroku, w niemowlęctwie.

Są to:

• odpowiednie bodźce odbierane z każdego oka,

• ortoforia (prawidłowe ustawienie gałek ocznych)

• integralności dróg wzrokowych.
   

Zakłócenia w przekazywaniu bodźców (odbieranych przez korę wzrokową) podczas wczesnego etapu rozwoju wzroku uniemożliwiają prawidłowe ich wykorzystanie. Powstaje niedowidzenie.

Wpływ na układ wzrokowy jest ściśle powiązany z momentem rozpoczęcia zaburzenia widzenia oraz jego intensywnością, rodzajem i czasem trwania. 

Przedwczesne zaburzenia, w pierwszych miesiącach lub latach życia, mogą prowadzić do zmiany morfologicznych w strukturach korowych jądra kolankowatego bocznego i kory wzrokowej, co prowadzi do zmian w funkcjonowaniu oczu niedowidzących.

Jeśli zaburzenie bodźca wzrokowego pojawi się później i ma mniejszą intensywność, nadal możliwe jest aktywne hamowanie neuronów zdrowego oka na neurony chorego oka, co również prowadzi do niedowidzenia czynnościowego. Ten mechanizm neurologiczny hamuje obraz chorego oka, starając się nie zakłócać przetwarzania w oku zdrowym.

Zachowanie funkcji wzrokowych w niedowidzeniu o wczesnym i późnym początku

Ponieważ niedowidzenie jest zaburzeniem rozwoju wzroku, wczesna diagnostyka zmian w oku związanych z niedowidzeniem ma kluczowe znaczenie dla dobrego rokowania wzrokowego, ponieważ umożliwia rozpoczęcie leczenia na etapie, w którym wzrokowe ścieżki neurologiczne są nadal podatne na stymulację, powrót do zdrowia i odwrócenie uszkodzeń kory mózgowej.

Niedowidzenie - jakie zmiany predysponującą do jego rozwoju?
 

• Pozbawienie bodźców wzrokowych (okluzja źrenic w wyniku opadania powiek, zmętnienie ośrodków optycznych, oczopląs i wiele innych).
   

• Zmiana ostrości bodźców wzrokowych w wyniku zmian refrakcji (wysoka ametropia i/lub anizometropia).
   

• Nieprawidłowa korespondencja siatkówek.
   

Rodzaje niedowidzenia

Amblyopia deprywacyjna

Deprywacja występuje, gdy:

• bodźce świetlne nie docierają do siatkówki,

• istnieją deficyty anatomiczne siatkówki lub nerwu wzrokowego,

• występują zaburzenia ruchu oka (oczopląs).

Deprywacja występująca w krytycznym okresie rozwoju wzrokowego może spowodować niedowidzenie.

Najczęstszymi przyczynami chorobowymi wystąpienia niedowidzenia są:

• zaćma wrodzona,

• opadanie powiek,

• oczopląs,

• coloboma,

• hipoplazja nerwu wzrokowego,

• zaburzenia siatkówki,

• przetrwałe naczynia krwionośne płodu.

W zależności od nasilenia deprywacji i etapu rozwoju układu wzrokowego, w którym ona wystąpi, deficyty w ostatecznej funkcji wzrokowej mogą być odmienne.

Najlepszym okresem na leczenie przyczyn deprywacji jest pierwsze sześć miesięcy życia; później szansa na skuteczność leczenia i osiągnięcie prawidłowych wyników gwałtownie spada.

Amblyopia deprywacyjna powoduje głębokie zmiany anatomiczne w obwodach wzrokowych, ma największy wpływ na ostrość wzroku i wszystkie inne funkcje wzrokowe. Jej leczenie jest trudne, a wyniki są na ogół mniej udane niż w przypadku innych form amblyopii.

Amblyopia spowodowana anizometropią

Anizometropia to różnica refrakcji układów optycznych obu oczu, wynosząca co najmniej 1 dioptrię między oczami. Częstość występowania anizometropii u dzieci wynosi około 4,7% .

Anizometropia w hipermetropii najsilniej oddziaływuje na rozwój niedowidzenia. W przypadku anizometropii krótkowzrocznej bardziej ametropijne oko może być używane do widzenia z bliska, zapobiegając tym samym rozwojowi niedowidzenia.W przypadku anizometropii nie dochodzi do nieprawidłowej korespondencji siatkówek. Tłumienie jest głównie dołkowe, obwód siatkówki nadal łączy obrazy.

Niedowidzenie spowodowane anizometropią najczęściej prowadzi do znaczących deficytów wrażliwości na kontrast ale ze względnym oszczędzaniem widzenia obuocznego.

Amblyopia z zezem

Zez to choroba charakteryzująca się nieprawidłowym ustawieniem gałek ocznych. Obrazy docierające do siatkówki padają na dysparatne punkty, powodując konieczność adaptacji układu wzrokowego.

• W oku z rozwiniętymi funkcjami wzrokowymi, postrzeganie nieodpowiadających sobie obrazów przez 2 oczu będzie prowadzić do podwójnego widzenia.
   

• Kształtujący się układ wzrokowy, będący w krytycznym okresie rozwoju, użyje mechanizmów hamowania aktywacji szlaków siatkówkowo-korowych pochodzących z dołka środkowego oka odchylającego się, by uniknąć podwójnego widzenia lub rywalizacji.

Zastosowany mechanizm adaptacyjny zapobiega podwójnemu widzeniu, ale powoduje jednocześnie niedowidzenie.

W układzie wzrokowym zaistnieje wiele zmian funkcjonalnych:

• aktywne i głębokie tłumienie oka,

• nieprawidłowa korespondencja siatkówek lub jej brak.

W zezie różne bodźce odbierane przez oczy uniemożliwiają prawidłowe łączenie się obrazów, co upośledza widzenie obuoczne.

Wrażliwość na kontrast w niedowidzeniu spowodowanym zezem jest mniej dotknięta niż w niedowidzeniu spowodowanym deprywacją lub różnowzrocznością, ze zmianami głównie na wysokie częstotliwości przestrzenne.

Ambliopia spowodowana zezem ma zatem duży wpływ na ostrość wzroku i widzenie obuoczne, a wrażliwość na kontrast jest stosunkowo oszczędna.

Ambliopia mieszana

Ambliopia jest uważana za mieszaną, gdy jest spowodowana 2 czynnikami ambliogennymi.

Często występujące jest połączenie niedowidzenia anizometropijnego i zezowego, zwłaszcza w przypadku częściowo akomodacyjnego zeza rozbieżnego, mikrorozbieżnego i zespołu monofiksacji. Klinicznie niedowidzenie mieszane ma cięższy przebieg, występują podobne deficyty funkcji wzrokowych, dochodzi do pogorszenia ostrości wzroku i wrażliwości na kontrast, a zazwyczaj także do zaniku stereopsji. Skala wpływu na każdą funkcję wzrokową będzie zależeć od jednoczesnego wystąpienia lub różnych momentów każdej zmiany ocznej.

Inne obszary korowe i złożone funkcje dotknięte niedowidzeniem

Niedowidzenie jest zaburzeniem nerwowym wynikającym z nieprawidłowej stymulacji mózgu w krytycznym okresie rozwoju wzrokowego.

Pomimo dobrze znanych deficytów przetwarzania wzrokowego, ostatnie badania wykazały, że u pacjentów z niedowidzeniem występują zaburzenia przetwarzania wzrokowego wyższych funkcji korowych, takie jak niedobór integracji ruchu, percepcji i przetwarzania kształtu.

Deficyty w zadaniach obejmujących komponenty uwagi wyższego rzędu zostały również opisane jako wyliczanie obiektów, przedłużone mruganie uwagi, zjawisko „tłoku”, proces czytania i podejmowanie decyzji wzrokowych.

Najnowsze dowody pokazują, że wpływ amblyopii na percepcję wykracza poza widzenie, obejmując przetwarzanie wieloczuciowe. Nieprawidłowości są widoczne w percepcji mowy słuchowo-wizualnej, przestrzennej lokalizacji słuchowo-wizualnej i zadaniach oceny czasowej. Te deficyty wyższego rzędu występują również w drugim oku i podczas widzenia obuocznego.

Wspólnym elementem wszystkich tych dotkniętych problemem zadań sensoryczno-motorycznych jest to, że nie ograniczają się one do ostrości wzroku i wymagają zarówno lokalnego, jak i globalnego przetwarzania korowego oraz obejmują ekstrakcję i segregację sygnału szumu tła, wyraźnie implikując procesy wzrokowe wyższego rzędu.

Diagnoza

Pomimo zróżnicowanych deficytów w funkcji wzrokowej, diagnozę niedowidzenia nadal stawia się poprzez pomiar ostrości wzroku na tablicy okulistycznej, przy użyciu rozpoznawania opartego na optotypach.

W okresie przedwerbalnym diagnozę można postawić za pomocą metod behawioralnych, t.j. preferencja fiksacji, przeciwstawianie się okluzji jednego oka w stosunku do drugiego, wyrównawcze ustawienie głowy.

Testy ostrości wzroku rozpoznawania oparte na optotypach muszą zostać przeprowadzone, gdy tylko dziecko będzie w stanie wykonać to zadanie. Niedowidzenie jest częstym i możliwym do zapobiegania deficytem wzroku, istnieją możliwości wczesnej diagnozy i określenia skuteczniejszych metod leczenia tego schorzenia.

Leczenie niedowidzenia

Złotym standardem leczenia niedowidzenia jest zasłonięcie lepszego oka, aby zmusić mózg do używania słabszego oka. Alternatywami dla zasłaniania są farmakologiczna  penalizacja z użyciem kropli do oczu z atropiną, czy specjalne filtry optyczne.

Leczenie niedowidzenia jest najskuteczniejsze u dzieci poniżej 7 roku życia. U dzieci do 13 roku życia można uzyskać znaczną poprawę widzenia, jednak reakcja na leczenie może być wolniejsza, a uzyskana ostrość wzroku może nie być pełna.

W leczeniu niedowidzenia obserwuje się wysoki wskaźnik nawrotu - około 25%.

Nowe perspektywy w niedowidzeniu

Badania niedowidzenia na przestrzeni lat pozwoliły na lepsze zrozumienie funkcji mózgu.

Anatomiczna i funkcjonalna struktura układu wzrokowego została zbadana bardziej szczegółowo, za pomocą nowych modeli i bardziej zaawansowanej technologii, próbując powiązać wyniki z danymi elektrofizjologicznymi, danymi psychofizycznymi, a teraz danymi neuroobrazowania.

Dwie główne zmiany paradygmatu dotyczącego niedowidzenia, jakie przyniosły te prace, to:

• przekonanie, że skuteczne leczenie niedowidzenia poza okresem krytycznym jest możliwe

• koncepcja, że ​​niedowidzenie jest bardziej chorobą obuoczną, a nie jednooczną.

Do niedawna aktualny pogląd przyjmował, że niewystarczająca plastyczność ośrodkowego układu nerwowego u dorosłych definiuje niedowidzenie jako nieuleczalne po 7 r.ż., czyli po zakończeniu krytycznego okresu.

Najnowsze wyniki badań podważają tę tezę. Podkreślają wcześniej niedoceniany potencjał poprawy nawet w wieku dorosłym.

Leczenie niedowidzenia poza okresem krytycznym

Mózg dziecka jest bardziej plastyczny niż u osoby dorosłej.

Mimo to w późniejszym wieku zdolność do nauki i regeneracji jest zachowana, posiada plastyczność na poziomie synaptycznym, komórkowym i reprezentacji korowej. Jedna z interpretacji w zakłada, że ​​okres krytyczny kończy się podwyższonym progiem plastyczności. Konieczne jest znalezienie odpowiednich bodźców i sposobów na stymulację specyficznej plastyczności mózgu osoby dorosłej. Istniejąca plastyczność neuronalna w mózgu niedowidzącym poza „okresem krytycznym”, potencjalnie otwiera drzwi do leczenia niedowidzenia u nastolatków i dorosłych.

Strona zrobiona w WebWave.

Kinga Dudzik